Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.
2. Etiologi Dan Insiden
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah
sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya
pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini
terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi,
relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan
bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti
bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung
dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
Predisposisi :
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat
mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus
nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor
predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan
golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB.
Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok
berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat
sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress
dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
3. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak
hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai
darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
factor ini :
1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain
itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus
cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum
terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,
atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress.
Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
4. Manifestasi klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami
perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
a) Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
b) Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
c) Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya
pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah
nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
d) Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5. Evaluasi diagnostik
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran
GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic
pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
6. Penatalaksanaan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
a) Penurunan stress dan istirahat.
b) Penghentian merokok
c) Modifikasi diet
d) Obat-obatan
e) Intervensi bedah
7. Konsep keperawatan
a) Pengkajian
Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta
untuk menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya
(tekanan, antacid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai rasa terbakar
atau menggerogoti dan terjadi kira-kira terjadi setelah 2 jam sesudah makan. Nyeri ini dering membangunkan pasien tengah malam dan jam 3 pagi. Pasien hanya menyatakan
bahwa nyeri dihilangkan dengan antasida, makan makanan atau dengan muntah. Pasien
ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah
terang atau warna kopi. Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah?
Selama pengambilan riwayat, perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan
makanan, biasanya periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan ( kecepatan
makan, makanan regular, kesukaan pada makanan pedas, penggunaan bumbu,
penggunaan minuman yang mengandung kafein ).
Tingkat ketegangan dan kegugupan pasien dikaji. Apakah pasien merokok? Bila ya,
seberapa banyak? Bagaimana pasien mengekspresikan marah, terutama dalam konteks
kerja dan kehidupan keluarga? Adakah stress pekerjaan atau adakah masalah dengan
keluarga? Adakah riwayat keluarga dengan penyakit ulkus?
Tanda vital dikaji untuk indicator anemia ( takikardi, hipotensi ), feses diperiksa terhadap
darah samar. Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi
nyeri tekan.
b) Rencana Asuhan Keperawatan
1) Diagnosa Keperawatan :
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
Tujuan : Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien. R/ : Keinginan untuk
belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental.
b. Ajarkan informasi yang diperlukan : Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat
pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi
penyuluhan sampai 30 menit atau kurang. R/ : Individualisasi penyuluhan meningkatkan
pembelajaran.
c. Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi. R/ : Memberikan keyakinan dapat
memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot.
Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
Intervensi :
a. Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :
1) Antagonis histamine, R/ : Mempengaruhi sekresi asam lambung
2) Garam antibiotic/ Bismuth, R/ : Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam
Bismuth mematikan H.Pylori
3) Agen sitoprotektif, R/ : Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung
4) Inhibitor pompa proton, R/ : Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung
5) Antasida, R/ : Menetralisir asam lambung
6) Antikolinergik, R/ : Menghambat pelepasan asam lambung
b. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung
salisilat.R/ : Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung.
c. Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa
lambung : kafein dan alcohol.R/ : Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida.
d. Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur.
R/ : Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam
lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung.
e. 5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok R/ : Merokok dapat merangsang
kekambuhan ulkus
Ansietas berhubungan dengan sifat penyakit dan penatalaksanaan jangka panjang.
Tujuan : Penurunan ansietas.
Intervensi :
a. Dorong klien untuk mengekspresikan masalah dan rasa takut dan ajukan pertanyaan
sesuai kebutuhan. R/ : Komunikasi terbuka membantu klien mengembangkan hubungan
saling percaya yang membantu mengurangi ansietas dan stress.
b. Jelaskan alasan untuk mentaati jadwal pemngobatan yang direncanakan :
1) farmakoterapi
2) Pembatasan diet
3) Modifikasi tingkat aktifitas
4) Mengurangi atau menghentikan rokok
R/ : Pengetahuan mengurangi ansietas yang tampak sebagai rasa takut akibat
ketidaktahuan. Pengetahuan dapat mempunyai pengaruh positif pada perubahan perilaku.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas. R/ : Stresor perlu diidentifikasi sebelum dapat diatasi.
d. Ajarkan strategi penatalaksanaan stress : misalnya obat-obatan, distraksi dan imajinasi.
R/ : Penurunan ansietas menurunkan sekresi asam hidroklorida.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makanan.
Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal.
Intervensi :
a. Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi R/ : Makanan dan
minuman yang tidak mengiritasi dapat membantu mengurangi nyeri epigastrik.
b. Anjurkan makan dengan jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur R/ : Makan teratur membantu menetralisasi sekresi asam lambung; kudapan sebelum tidur meningkatkan sekresi asam lambung.
c. Anjurkan makan makanan pada lingkungan yang rileks R/ : Lingkungan yang rileks
kurang menimbulkan ansietas. Menurunnya ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida.
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah
sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya
pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini
terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi,
relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan
bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti
bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus
peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung
dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan
Predisposisi :
Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat
mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus
nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor
predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan
golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB.
Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok
berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat
sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang
diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress
dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.
3. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang
terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan
dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat
mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf
vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek
pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional
diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology
menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung
kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan
mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam
sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap menjadi gastrin)
yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan
tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak
hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai
darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
factor ini :
1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan
leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi
mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain
itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus
cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum
terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,
atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress.
Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
4. Manifestasi klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami
perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
a) Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan
asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
b) Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
c) Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya
pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah
nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
d) Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
5. Evaluasi diagnostik
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran
GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic
pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
6. Penatalaksanaan
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
a) Penurunan stress dan istirahat.
b) Penghentian merokok
c) Modifikasi diet
d) Obat-obatan
e) Intervensi bedah
7. Konsep keperawatan
a) Pengkajian
Riwayat pasien bertindak sebagai dasar yang penting untuk diagnosis. Pasien diminta
untuk menggambarkan nyeri dan metode yang digunakan untuk menghilangkannya
(tekanan, antacid). Nyeri ulkus peptikum biasanya digambarkan sebagai rasa terbakar
atau menggerogoti dan terjadi kira-kira terjadi setelah 2 jam sesudah makan. Nyeri ini dering membangunkan pasien tengah malam dan jam 3 pagi. Pasien hanya menyatakan
bahwa nyeri dihilangkan dengan antasida, makan makanan atau dengan muntah. Pasien
ditanya kapan muntah terjadi. Bila terjadi, seberapa banyak? Apakah muntahan merah
terang atau warna kopi. Apakah pasien mengalami defekasi disertai feses berdarah?
Selama pengambilan riwayat, perawat meminta pasien untuk menuliskan masukan
makanan, biasanya periode 72 jam dan memasukkan semua kebiasaan makan ( kecepatan
makan, makanan regular, kesukaan pada makanan pedas, penggunaan bumbu,
penggunaan minuman yang mengandung kafein ).
Tingkat ketegangan dan kegugupan pasien dikaji. Apakah pasien merokok? Bila ya,
seberapa banyak? Bagaimana pasien mengekspresikan marah, terutama dalam konteks
kerja dan kehidupan keluarga? Adakah stress pekerjaan atau adakah masalah dengan
keluarga? Adakah riwayat keluarga dengan penyakit ulkus?
Tanda vital dikaji untuk indicator anemia ( takikardi, hipotensi ), feses diperiksa terhadap
darah samar. Pemeriksaan fisik dilakukan dan abdomen dipalpasi untuk melokalisasi
nyeri tekan.
b) Rencana Asuhan Keperawatan
1) Diagnosa Keperawatan :
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
Tujuan : Klien mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
Intervensi :
a. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari klien. R/ : Keinginan untuk
belajar tergantung pada kondisi fisik klien, tingkat ansietas dan kesiapan mental.
b. Ajarkan informasi yang diperlukan : Gunakan kata-kata yang sesuai dengan tingkat
pengetahuan klien. Pilih waktu kapan klien paling nyaman dan berminat. Batasi sesi
penyuluhan sampai 30 menit atau kurang. R/ : Individualisasi penyuluhan meningkatkan
pembelajaran.
c. Yakinkan klien bahwa penyakitnya dapat diatasi. R/ : Memberikan keyakinan dapat
memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku.
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot.
Tujuan : Klien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
Intervensi :
a. Berikan terapi obat-obatan sesuai dengan program :
1) Antagonis histamine, R/ : Mempengaruhi sekresi asam lambung
2) Garam antibiotic/ Bismuth, R/ : Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam
Bismuth mematikan H.Pylori
3) Agen sitoprotektif, R/ : Agen sitoprotektik melindungi mukosa lambung
4) Inhibitor pompa proton, R/ : Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung
5) Antasida, R/ : Menetralisir asam lambung
6) Antikolinergik, R/ : Menghambat pelepasan asam lambung
b. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas terutama yang mengandung
salisilat.R/ : Obat-obatan yang mengandung salisilat dapat mengiritasi mukosa lambung.
c. Anjurkan klien untuk menghindari makanan/ minuman yang mengiritasi mukosa
lambung : kafein dan alcohol.R/ : Dapat merangsang sekresi asam hidroklorida.
d. Anjurkan klien untuk menggunakan makanan dan kudapan pada interval yang teratur.
R/ : Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan dalam
lambung yang membantu menetralisir keasaman sekresi lambung.
e. 5) Anjurkan pasien untuk berhenti merokok R/ : Merokok dapat merangsang
kekambuhan ulkus
Ansietas berhubungan dengan sifat penyakit dan penatalaksanaan jangka panjang.
Tujuan : Penurunan ansietas.
Intervensi :
a. Dorong klien untuk mengekspresikan masalah dan rasa takut dan ajukan pertanyaan
sesuai kebutuhan. R/ : Komunikasi terbuka membantu klien mengembangkan hubungan
saling percaya yang membantu mengurangi ansietas dan stress.
b. Jelaskan alasan untuk mentaati jadwal pemngobatan yang direncanakan :
1) farmakoterapi
2) Pembatasan diet
3) Modifikasi tingkat aktifitas
4) Mengurangi atau menghentikan rokok
R/ : Pengetahuan mengurangi ansietas yang tampak sebagai rasa takut akibat
ketidaktahuan. Pengetahuan dapat mempunyai pengaruh positif pada perubahan perilaku.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas. R/ : Stresor perlu diidentifikasi sebelum dapat diatasi.
d. Ajarkan strategi penatalaksanaan stress : misalnya obat-obatan, distraksi dan imajinasi.
R/ : Penurunan ansietas menurunkan sekresi asam hidroklorida.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makanan.
Tujuan : Mendapatkan nutrisi yang optimal.
Intervensi :
a. Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi R/ : Makanan dan
minuman yang tidak mengiritasi dapat membantu mengurangi nyeri epigastrik.
b. Anjurkan makan dengan jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur R/ : Makan teratur membantu menetralisasi sekresi asam lambung; kudapan sebelum tidur meningkatkan sekresi asam lambung.
c. Anjurkan makan makanan pada lingkungan yang rileks R/ : Lingkungan yang rileks
kurang menimbulkan ansietas. Menurunnya ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida.
0 komentar:
Posting Komentar